Главная Анализ крови Общий анализ крови в норме и при заболеваниях Изменения строения лейкоцитов
Анализ крови - Общий анализ крови в норме и при заболеваниях

лейкоцитИзменения строения лейкоцитов проявляются появлением в их цитоплазме включений (токсическая зернистость, тельца Деле и др.) или строения ядра (гиперсегментация).

Токсическая грануляция в нейтрофилах — грубая, темно-красного цвета зернистость, содержится в нейтрофильных лейкоцитах (сегментно-ядерных, палочкоядерных, метамиелоцитах) при тяжелых инфекциях или токсических состояниях.

У здорового взрослого человека часть гранул нейтрофилов не окрашивается по Романовскому—Гимзе, но при изменении цитоплазматического окружения, что отмечается при патологии, они становятся окрашенными, как лизосомы.

Тельца Деле — овальные или вытянутые образования (включения) светло-голубого или серого цвета в цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов, обнаруживаемые при скарлатине, пневмонии, кори, ожогах и представляющие собой участки цитоплазмы, свободные от специфических гранул и богатые рубинонуклиированой кислотой (РНК).

Гиперсегментация нейтрофилъных лейкоцитов — наличие более 5 сегментов в ядрах нейтрофилов, может отмечаться у здоровых людей как наследственная конституционная особенность, но также характерна для макрополицитов при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты.

Пельгеровская семейная аномалия лейкоцитов — доминантно наследуемое нарушение созревания, характеризующееся уменьшением сегментации ядер гранулоцитарних лейкоцитов при нормальной зрелой цитоплазме. Наиболее часто зрелые нейтрофилы содержат двухсегментное или несегментированное ядро, редко — трехсегментное. Иногда форма ядра лейкоцита бывает округлой или вытянутой и напоминает ядра молодых нейтрофилов (палочкоядерных, мета- и миелоцитов), однако отличается от них грубым пикнотичным темноокрашенным хроматином. Обычно отмечается гетерозиготное носительство аномалии с доброкачественным течением.

Характерной чертой синдрома Чедиака—Хигаси — редкого заболевания детей и подростков с аутосомно-рецессивным типом наследования — является наличие больших цитоплазматических включений (аномальных гранул) во всех типах клеток лейкоцитов, за исключением мегакариоцитов. Эти включения в нейтрофилах и моноцитах содержат миелопероксидазу, кислую фосфатазу, а в лимфоцитах — PAS-положительный материал и представляют собой, по-видимому, гигантские лизосомы.

При хронической гранулематозной болезни детей предрасположенность к повторным гнойным инфекциям и формированию гранулем в органах обусловлена наследственным метаболическим дефектом гранулоцитарных лейкоцитов (а также моноцитов и гистиоцитов), заключающимся в неспособности клеток во время фагоцитоза к респираторному взрыву (окислению глюкозы в гексозомонофосфатном шунте) и формированию перекиси водорода из-за недостаточности никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ)-Н-оксидазы. Это ведет к нарушению внутриклеточного поглощения лейкоцитами бактерий (стафилококков, протеев и другое), которые сами не способны генерировать перекись водорода. Для диагностики заболевания применяют тест восстановления нитросинего тетразолия.

 

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить