Главная Важно знать Подготовка к лабораторным анализам Аллергический контактный дерматит
Важно знать - Подготовка к лабораторным анализам

images_4Контактный дерматит представляет собой воспали­тельное заболевание кожи, вызванное непосредствен­ным контактом с вредным веществом (ядом).

Классификация

Острый токсический дерматит является формой дер­матита, возникающей после повреждения кожи, вы­званного вредным воздействием, например, солнеч­ным ожогом.

Повторное воздействие даже слабых раздражителей (многократное мытье и дезинфецирование рук) может привести к кумулятивному повреж­дению кожи (кумулятивный токсический дерматит).

Необходимо помнить, что лечение прыщей на спине, которые очень расспросранены среди подростков, необходимо начитать с определения причины их появления. Это связано с тем, что причиной прыщей на спине может быть контактный дерматит. 

В отличие от этих форм дерматита, аллергический контактный дерматит не связан с действием ядовитого или вредного вещества. Он вызван контактом с неток­сичным веществом, индуцирущим иммунологические реакции в местах контакта, что приводит к воспале­нию.

Контактные аллергены

Типичными источниками возникновения аллергическо­го контактного дерматита являются примеси солей хро­ма в кожаных изделиях и никеля в одежде и ювелир­ных изделиях. Отеки эпидермиса возникают в местах контакта в резупьтате разрыва межклеточных мости­ков. Кроме того, происходит миграция в эпидермис лимфоцитов. Медиаторы воспаления приводят к вазо- дилатации сосудов дермиса и образованию отека.

Молекулы, инициирующие возникновение экземы, обычно имеют небольшой размер и действуют как гатены, т.е. не могут самостоятельно вызвать иммунный ответ. Они должны образовать ковалентную связь с белками эпидермиса или внедриться в мембрану клет­ки. Такой гаптен-белковый комплекс обладает всей эф­фективностью антигена.

Небольшие молекулы могут также находиться в эпидермисе в виде «прогаптенов»; при воздействии света они способны превращаться в активные гаптены (фотоаллергический контактный дер­матит).

Патогенез контактного дерматита

В процессе сенсибилизации ключевую роль играют клетки Лангерганса, находящиеся в эпидермисе. В экспериментах на животных было показано, что при удалении этих клеток из кожи сенсибилизации не происходит, и развивается толерантность к антигену. Клетки Лангерганса, действующие в качестве антиген-презентирующих клеток, захватывают, процессируют и представляют аллерген Т-клеткам в лимфатическом узле. Сенсибилизированные Т-клетки привлекаются цитокинами, выделяемыми клетками Лангерганса и кератиноцитами, и инфильтруют поврежденный участок кожи.

Причиной внезапного начала аллергического кон­тактного дерматита является повторное воздействие аллергического стимула (после сенсибилизации).

Цитокины, образованные кератиноцитами, особен­но фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин 1 (ИЛ-1), а также хемокины инициируют вос­палительный ответ в эпидермисе. Сенсибилизирован­ные Т-лимфоциты и макрофаги мигрируют из дермальных кровеносных сосудов, эндотелий которых экспрессирует молекулы адгезии при стимуляции цитокинами.

Клетки Лангерганса, несущие особенно большое число комплексов, состоящих из поверхностных пептидов и молекул главного комплекса гистосовместимости (МНС), сенсибилизируют дополнительные Т-лимфоциты, которые в свою очередь выделяют цитокины, способствуя тем самым накоплению воспалительных клеток в эпидермисе. В результате наблюдается кли­ническая картина аллергического контактного дерма­тита.

Наиболее эффективным методом лечения контактного аллергического дерматита является полное исключение контакта с аллергическим стимулом. Гипосенсибилизация не дает хорошего результата.

 

 

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить